ACTH

Hormona adrenocorticotropa

Hormonas

Última revisión: 7 de abril de 2026. Enfoque de fuentes: contexto estándar de interpretación de laboratorio, material médico de referencia y orientación clínica o de salud pública cuando corresponde.

¿Qué es Hormona adrenocorticotropa?

La hormona adrenocorticotropa (ACTH) es una hormona peptídica de 39 aminoácidos producida por las células corticotropas de la hipófisis anterior. Es el principal regulador de la producción de cortisol por las glándulas suprarrenales y también tiene un papel menor en la estimulación de andrógenos suprarrenales (DHEA) y mineralocorticoides. La ACTH deriva de una molécula precursora mayor llamada proopiomelanocortina (POMC), que también origina la hormona estimulante de melanocitos (MSH), lo que explica por qué un exceso de ACTH puede causar hiperpigmentación cutánea.

La secreción de ACTH sigue un ritmo circadiano marcado: alcanza su pico a primera hora de la mañana (6–8 a. m.) y su punto más bajo al final de la noche (11 p. m.–medianoche). Está regulada por la hormona liberadora de corticotropina (CRH) del hipotálamo y se suprime mediante retroalimentación negativa por el cortisol. El estrés, la enfermedad, la hipoglucemia y las cirugías mayores son potentes estímulos de ACTH. La ACTH siempre debe interpretarse junto con el cortisol, porque la combinación ACTH-cortisol permite determinar si un trastorno se origina en la hipófisis, en las suprarrenales o en una fuente ectópica.

Por qué importa

La ACTH es clave para distinguir la causa de las alteraciones del cortisol. En el síndrome de Cushing, ayuda a saber si el exceso de cortisol se debe a un tumor hipofisario (enfermedad de Cushing, ACTH elevada), a un tumor ectópico productor de ACTH (ACTH muy alta) o a un tumor suprarrenal autónomo (ACTH suprimida). En la insuficiencia suprarrenal, la ACTH permite diferenciar la enfermedad primaria (Addison, ACTH alta porque la hipófisis intenta estimular unas suprarrenales que fallan) de la enfermedad secundaria o central (fallo hipofisario, ACTH baja o inapropiadamente normal). Esa distinción implica tratamientos completamente diferentes.

Rangos de referencia normales

GrupoRangoUnidad
Mañana (6–8 a. m.)10–60pg/mL
Última hora de la noche<10pg/mL

Los rangos de referencia pueden variar entre laboratorios. Compara siempre tus resultados con los rangos proporcionados por tu laboratorio.

Qué significan los niveles altos de ACTH

Causas comunes

  • Enfermedad de Cushing (adenoma hipofisario secretor de ACTH)
  • Síndrome de ACTH ectópica (cáncer microcítico de pulmón, tumores carcinoides)
  • Insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison; elevación compensadora)
  • Hiperplasia suprarrenal congénita
  • Estrés fisiológico (cirugía, traumatismo, enfermedad crítica)
  • Síndrome de Nelson (expansión hipofisaria tras adrenalectomía bilateral)

Posibles síntomas

  • Hiperpigmentación de la piel (sobre todo en Addison o ACTH ectópica)
  • Aumento de peso con obesidad central y cara de luna llena (Cushing)
  • Hipertensión
  • Debilidad y pérdida muscular
  • Aparición fácil de hematomas y piel fina
  • Intolerancia a la glucosa o diabetes
  • Cambios del estado de ánimo, depresión o psicosis

Qué hacer: La ACTH elevada debe interpretarse junto con un cortisol medido al mismo tiempo. Una ACTH alta con cortisol alto indica un síndrome de Cushing dependiente de ACTH; el estudio adicional incluye supresión con dexametasona a dosis altas, prueba de estimulación con CRH y muestreo de senos petrosos inferiores (IPSS) para diferenciar origen hipofisario de ectópico. La resonancia de hipófisis es útil, pero puede no detectar microadenomas pequeños. La enfermedad de Cushing se trata de forma preferente con cirugía transesfenoidal. Si la ACTH es ectópica, hay que localizar y tratar el tumor primario. Una ACTH alta con cortisol bajo sugiere insuficiencia suprarrenal primaria y requiere reemplazo de glucocorticoides y mineralocorticoides.

Qué significan los niveles bajos de ACTH

Causas comunes

  • Insuficiencia suprarrenal secundaria (enfermedad hipofisaria, cirugía o radioterapia)
  • Insuficiencia suprarrenal terciaria (uso crónico de glucocorticoides exógenos)
  • Producción autónoma de cortisol por la suprarrenal (adenoma o carcinoma suprarrenal)
  • Síndrome de Cushing exógeno (medicamentos con esteroides)
  • Hipopituitarismo (tumores, enfermedad infiltrativa, síndrome de Sheehan)

Posibles síntomas

  • Cansancio y debilidad
  • Náuseas, poco apetito y pérdida de peso
  • Hipotensión (por lo general menos intensa que en la insuficiencia suprarrenal primaria)
  • Hipoglucemia
  • Piel pálida (por pérdida de la estimulación melanocítica dependiente de ACTH)
  • Ausencia de hiperpigmentación (ayuda a diferenciarlo de Addison)

Qué hacer: Una ACTH baja con cortisol bajo sugiere insuficiencia suprarrenal secundaria o terciaria. Debe realizarse una prueba de estimulación con ACTH (prueba con cosintropina): en la insuficiencia secundaria reciente, las suprarrenales aún pueden responder, pero en casos prolongados se atrofian y dejan de hacerlo. También se recomienda resonancia de hipófisis y evaluación de otros ejes hipofisarios (TSH, gonadotropinas, prolactina, GH). Si la causa es el uso crónico de glucocorticoides, la retirada debe ser gradual y nunca brusca, para permitir la recuperación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. Una ACTH baja con cortisol alto sugiere un tumor suprarrenal productor de cortisol.

¿Cuándo se recomienda la prueba de ACTH?

  • Cuando se estudia un posible síndrome de Cushing para determinar su origen
  • Cuando se diagnostica o se quiere diferenciar insuficiencia suprarrenal primaria de secundaria
  • Cuando se monitoriza a pacientes después de cirugía hipofisaria
  • Cuando se evalúa una hiperpigmentación de causa desconocida

Preguntas frecuentes

La ACTH sigue un ritmo circadiano muy marcado, con niveles máximos entre las 6 y las 8 de la mañana y mínimos alrededor de la medianoche. Las muestras matutinas son el estándar porque los rangos de referencia se establecen para ese horario y porque la ACTH matutina es la más útil desde el punto de vista diagnóstico: es el momento en que el estímulo fisiológico para producir cortisol es mayor. En la insuficiencia suprarrenal primaria, la ACTH de la mañana suele estar claramente elevada porque el cuerpo intenta estimular la producción de cortisol. En cambio, en el síndrome de Cushing, la pérdida del ritmo circadiano normal (ACTH/cortisol altos por la noche) es un hallazgo diagnóstico importante. Además, la ACTH es un péptido inestable que se degrada rápido a temperatura ambiente, por lo que la muestra debe recogerse en tubos EDTA preenfriados y procesarse sin demora.
El síndrome de Cushing es el término general para cualquier causa de exceso crónico de cortisol, mientras que la enfermedad de Cushing se refiere específicamente al síndrome de Cushing causado por un adenoma hipofisario productor de ACTH, la causa endógena más frecuente (60–70 % de los casos). Otras causas del síndrome de Cushing son la producción ectópica de ACTH por tumores no hipofisarios (10–15 %), los tumores suprarrenales que producen cortisol de forma autónoma (15–20 %) y la administración de glucocorticoides exógenos (la causa global más frecuente). La medición de ACTH es la clave para diferenciarlos: está elevada en la enfermedad de Cushing y en la ACTH ectópica, y suprimida en tumores suprarrenales o con antecedentes de uso de esteroides en el Cushing exógeno.
Los glucocorticoides exógenos (prednisona, dexametasona, hidrocortisona y, a dosis altas, también algunos esteroides inhalados o tópicos) suprimen la CRH y la ACTH mediante retroalimentación negativa. Con el uso prolongado, por lo general más de 3 semanas a dosis suprafisiológicas, las células corticotropas hipofisarias y la corteza suprarrenal se atrofian. Si los esteroides se suspenden de forma brusca, el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal deprimido no puede responder al estrés y puede aparecer una crisis suprarrenal potencialmente mortal con hipotensión intensa, hipoglucemia y shock. Por eso deben reducirse de manera progresiva durante semanas o meses, para que la secreción de ACTH y la función suprarrenal se recuperen. Tras un uso prolongado, la recuperación completa puede tardar 6–12 meses o más.

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Referencias y enfoque de revisión

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