ChE

Colinesterasa

Función hepática

Última revisión: 7 de abril de 2026. Enfoque de fuentes: contexto estándar de interpretación de laboratorio, material médico de referencia y orientación clínica o de salud pública cuando corresponde.

¿Qué es Colinesterasa?

La colinesterasa hace referencia a dos enzimas relacionadas: la acetilcolinesterasa (AChE, también llamada colinesterasa “verdadera”), presente sobre todo en glóbulos rojos y sinapsis nerviosas, y la butirilcolinesterasa (BChE, también llamada pseudocolinesterasa o colinesterasa sérica), producida por el hígado y presente en el plasma. En la práctica clínica, cuando se habla de “colinesterasa sérica” casi siempre se refiere a la butirilcolinesterasa. Ambas enzimas hidrolizan ésteres de colina, pero difieren en especificidad de sustrato, distribución tisular y utilidad clínica.

La colinesterasa sérica (BChE) es un marcador sensible de la capacidad sintética del hígado. Como se produce exclusivamente en el hígado y tiene una vida media de aproximadamente 12 días, su descenso refleja con bastante fidelidad el deterioro de la función hepática. Cae antes que la albúmina en la enfermedad hepática aguda y puede ayudar a diferenciar problemas hepáticos de otras causas de alteración en pruebas del hígado. Además, medir colinesterasa es fundamental en dos situaciones clínicas: la evaluación de una posible intoxicación por organofosforados o agentes nerviosos (en la que se inhiben tanto AChE como BChE) y el cribado preoperatorio de deficiencia de pseudocolinesterasa, un trastorno genético que provoca parálisis prolongada tras administrar succinilcolina.

Por qué importa

La colinesterasa cumple un doble papel clínico: es un indicador muy sensible de la función sintética hepática y un marcador clave en toxicología. En la enfermedad hepática, un descenso de colinesterasa indica empeoramiento de la capacidad sintética y tiene valor pronóstico. En la intoxicación por organofosforados, frecuente en exposiciones agrícolas y en guerra química, una medición rápida orienta la urgencia del tratamiento con atropina y pralidoxima. Además, identificar una deficiencia de pseudocolinesterasa antes de una cirugía puede evitar una parálisis prolongada potencialmente mortal durante la anestesia.

Rangos de referencia normales

GrupoRangoUnidad
Adultos (suero/pseudocolinesterasa)5,320–12,920U/L
Acetilcolinesterasa eritrocitaria26.7–49.2U/g Hb

Los rangos de referencia pueden variar entre laboratorios. Compara siempre tus resultados con los rangos proporcionados por tu laboratorio.

Qué significan los niveles altos de ChE

Causas comunes

  • Obesidad
  • Síndrome nefrótico (aumento de la síntesis hepática de proteínas)
  • Hipertiroidismo
  • Diabetes mellitus tipo 2
  • Enfermedad coronaria
  • Hiperlipidemia
  • Enfermedad por hígado graso

Posibles síntomas

  • No produce síntomas específicos cuando está elevada
  • Los síntomas corresponden a la enfermedad subyacente
  • El posible efecto prolongado de algunos anestésicos es solo teórico

Qué hacer: La colinesterasa elevada en general no es una urgencia clínica, pero puede señalar afecciones metabólicas que merecen evaluación. Conviene revisar el perfil lipídico, la glucosa en ayunas, la función tiroidea y, si corresponde, una ecografía hepática. El manejo se centra en la causa subyacente (pérdida de peso en obesidad, estatinas en hiperlipidemia, tratamiento del trastorno tiroideo). La colinesterasa elevada también se ha estudiado como marcador de síndrome metabólico y riesgo cardiovascular.

Qué significan los niveles bajos de ChE

Causas comunes

  • Intoxicación por pesticidas organofosforados o carbamatos
  • Exposición a agentes nerviosos (sarín, VX)
  • Enfermedad hepática grave (cirrosis, hepatitis, insuficiencia hepática)
  • Desnutrición y desgaste proteico-calórico
  • Enfermedad debilitante crónica
  • Deficiencia de pseudocolinesterasa (genética, sensibilidad a succinilcolina)
  • Embarazo (descenso fisiológico leve)

Posibles síntomas

  • En intoxicación: salivación, lagrimeo, micción, defecación, emesis (SLUDGE)
  • Miosis (pupilas contraídas)
  • Fasciculaciones y debilidad muscular
  • Insuficiencia respiratoria (en intoxicaciones graves)
  • En enfermedad hepática: ictericia, edema, ascitis
  • Parálisis prolongada tras succinilcolina (deficiencia genética)

Qué hacer: Si se sospecha intoxicación por organofosforados, administre de inmediato atropina (bloquea los efectos muscarínicos) y pralidoxima (reactiva la AChE inhibida si se da de forma precoz). Descontamine a la persona expuesta. Las mediciones seriadas de colinesterasa ayudan a seguir la recuperación; la AChE eritrocitaria refleja mejor la recuperación tisular que la BChE sérica. En enfermedad hepática, una colinesterasa baja indica una disfunción sintética grave y mal pronóstico. En la deficiencia genética de pseudocolinesterasa, debe dejarse constancia visible en la historia clínica, recomendar una pulsera de alerta médica e informar al equipo de anestesia antes de cualquier cirugía. La prueba del número de dibucaína ayuda a diferenciar variantes genéticas.

¿Cuándo se recomienda la prueba de ChE?

  • Cuando se sospecha exposición a organofosforados o agentes nerviosos
  • Antes de una cirugía cuando se planea usar succinilcolina
  • Al valorar la función sintética hepática en hepatopatía crónica
  • Cuando un familiar tiene deficiencia conocida de pseudocolinesterasa
  • Para monitorizar exposición laboral a pesticidas inhibidores de colinesterasa

Preguntas frecuentes

La deficiencia de pseudocolinesterasa es un trastorno genético en el que la enzima butirilcolinesterasa tiene actividad reducida o una estructura anormal. La succinilcolina, un bloqueante neuromuscular de acción corta usado al inducir la anestesia, normalmente es hidrolizada con rapidez por la pseudocolinesterasa, lo que limita la parálisis a unos 5–10 minutos. En personas con esta deficiencia, la succinilcolina no se metaboliza de forma eficaz y la parálisis, incluida la de los músculos respiratorios, puede durar horas en lugar de minutos. La variante más frecuente es la forma “atípica”, causada por una mutación puntual que reduce la afinidad de la enzima. La prueba del número de dibucaína mide el porcentaje de actividad enzimática inhibida por dibucaína: lo normal es 70–80 %, el estado heterocigoto atípico suele dar 40–60 % y el homocigoto atípico 15–25 %. La prevalencia de la forma homocigota atípica es de aproximadamente 1 por cada 3,200 personas caucásicas.
Los organofosforados (presentes en pesticidas como malatión y paratión, y en agentes nerviosos como sarín y VX) actúan inhibiendo de forma irreversible la acetilcolinesterasa, la enzima que degrada el neurotransmisor acetilcolina en las sinapsis nerviosas. Cuando la AChE se inhibe, la acetilcolina se acumula y produce estimulación continua de receptores muscarínicos (síntomas SLUDGE, bradicardia, broncoespasmo) y nicotínicos (fasciculaciones musculares, parálisis). Tanto la AChE eritrocitaria como la BChE sérica disminuyen, aunque se recuperan a ritmos distintos: la BChE sérica se regenera por síntesis hepática en días o semanas, mientras que la AChE eritrocitaria requiere producción de nuevos glóbulos rojos y puede tardar meses. Un descenso de la BChE sérica superior al 50 % indica una exposición relevante; un descenso >80 % sugiere intoxicación grave y potencialmente mortal.
La colinesterasa (BChE) se sintetiza exclusivamente en el hígado, y su nivel sérico refleja de forma directa la capacidad sintética hepática. Tiene varias ventajas frente a otros marcadores: su vida media (~12 días) es más corta que la de la albúmina (~20 días), por lo que desciende antes en la lesión hepática aguda. Además, no se ve afectada por la inflamación del mismo modo que la albúmina (que cae como reactante negativo de fase aguda con independencia de la síntesis). Tampoco requiere vitamina K para su producción, a diferencia de varios factores de coagulación. En la hepatopatía crónica, el grado de descenso de colinesterasa se correlaciona con la gravedad de la cirrosis y es un predictor independiente de mortalidad. Las mediciones seriadas ayudan a seguir la progresión o recuperación de la lesión hepática.

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