NH₃

Amoniaco

Función hepática

Última revisión: 7 de abril de 2026. Enfoque de fuentes: contexto estándar de interpretación de laboratorio, material médico de referencia y orientación clínica o de salud pública cuando corresponde.

¿Qué es Amoniaco?

El amoníaco (NH₃) es un compuesto que contiene nitrógeno y se produce principalmente por la degradación bacteriana de proteínas y urea en el tubo digestivo, además del metabolismo de aminoácidos en músculos, riñones y otros tejidos. En condiciones normales, el amoníaco viaja por la circulación portal hasta el hígado, donde se convierte de forma eficaz en urea mediante el ciclo de la urea y luego se elimina por los riñones. Esta desintoxicación hepática es tan eficiente que los niveles sistémicos de amoníaco se mantienen muy bajos en personas sanas.

Cuando el hígado está gravemente dañado o cuando la sangre portal evita el hígado (derivación portosistémica), el amoníaco se acumula en el torrente sanguíneo y atraviesa la barrera hematoencefálica. En el cerebro, los astrocitos convierten el amoníaco en glutamina, que actúa como osmólito, atrae agua al interior de las células y puede provocar edema cerebral. Este es el mecanismo central de la encefalopatía hepática. La medición de amoníaco en sangre se usa sobre todo para evaluar alteración del estado mental en personas con enfermedad hepática conocida, diagnosticar errores congénitos del ciclo de la urea en recién nacidos y vigilar la respuesta a tratamientos destinados a reducir el amoníaco.

Por qué importa

El amoníaco es una neurotoxina potente, y sus niveles elevados en sangre pueden causar confusión, desorientación, coma e incluso la muerte si no se tratan. Monitorizarlo es fundamental en personas con cirrosis o insuficiencia hepática aguda que desarrollan cambios en el estado mental. En recién nacidos, la letargia o las convulsiones inexplicadas con hiperamonemia pueden indicar defectos del ciclo de la urea, trastornos potencialmente mortales sin diagnóstico y tratamiento precoces. Seguir los niveles de amoníaco ayuda a guiar el uso de lactulosa, rifaximina y ajustes de la ingesta de proteínas.

Rangos de referencia normales

GrupoRangoUnidad
Adultos15–45µg/dL
Recién nacidos (0–10 días)90–150µg/dL
Niños (>1 mes)40–80µg/dL

Los rangos de referencia pueden variar entre laboratorios. Compara siempre tus resultados con los rangos proporcionados por tu laboratorio.

Qué significan los niveles altos de NH₃

Causas comunes

  • Encefalopatía hepática (cirrosis, insuficiencia hepática aguda)
  • Derivaciones portosistémicas (procedimiento TIPS, congénitas)
  • Defectos del ciclo de la urea (deficiencia de ornitina transcarbamilasa, etc.)
  • Síndrome de Reye
  • Hemorragia gastrointestinal (carga proteica por sangre en el intestino)
  • Ingesta excesiva de proteínas en enfermedad hepática descompensada
  • Ciertos medicamentos (ácido valproico, quimioterapia)
  • Infecciones urinarias por bacterias productoras de ureasa

Posibles síntomas

  • Confusión y desorientación
  • Asterixis (temblor en aleteo de las manos)
  • Cambios de personalidad y conducta
  • Alteraciones del ciclo sueño-vigilia
  • Letargia que puede progresar a estupor y coma
  • Náuseas y vómitos (especialmente en recién nacidos)
  • Edema cerebral (en hiperamonemia aguda)

Qué hacer: En la encefalopatía hepática, se debe iniciar lactulosa (objetivo: 2–3 deposiciones blandas al día) para acidificar el contenido del colon y atrapar el amoníaco en forma de amonio. Añada rifaximina 550 mg dos veces al día para prevención secundaria. Identifique y trate los desencadenantes: hemorragia gastrointestinal, infección, estreñimiento, deshidratación o falta de adherencia a la medicación. Restrinja las proteínas de la dieta solo durante episodios agudos. En la hiperamonemia neonatal >300 µg/dL se requiere tratamiento urgente con hemodiálisis, benzoato de sodio intravenoso y fenilacetato de sodio. Las muestras de sangre para amoníaco deben mantenerse en hielo y procesarse en menos de 30 minutos para que el resultado sea fiable.

Qué significan los niveles bajos de NH₃

Causas comunes

  • Baja ingesta de proteínas
  • Supresión de la flora intestinal por antibióticos
  • Sin relevancia clínica en la mayoría de los casos

Posibles síntomas

  • No produce síntomas específicos por sí mismo
  • Síntomas relacionados con la causa subyacente (por ejemplo, desnutrición)

Qué hacer: El amoníaco bajo por lo general no tiene importancia clínica y a menudo es precisamente el objetivo terapéutico en personas con enfermedad hepática. Si aparece inesperadamente bajo, valore si la persona está tomando antibióticos que reduzcan la producción intestinal de amoníaco o si tiene una ingesta proteica muy baja. No se necesita un tratamiento específico para niveles bajos de amoníaco.

¿Cuándo se recomienda la prueba de NH₃?

  • Cuando aparece alteración del estado mental en una persona con enfermedad hepática
  • Cuando se sospecha encefalopatía hepática
  • Cuando un recién nacido presenta letargia, convulsiones o vómitos sin explicación clara
  • Cuando se monitoriza la respuesta a lactulosa o rifaximina
  • Cuando se estudia una encefalopatía inexplicada sin enfermedad hepática conocida

Preguntas frecuentes

El amoníaco puede generarse fuera del cuerpo por la actividad enzimática continuada de las células sanguíneas después de extraer la muestra. Los glóbulos rojos y blancos contienen aminoácidos y enzimas (en especial la glutamina desaminasa) que siguen produciendo amoníaco tras la extracción. A temperatura ambiente, el valor puede aumentar un 20 % o más en menos de 30 minutos, generando resultados falsamente altos. Para evitarlo, la muestra debe colocarse en hielo inmediatamente, transportarse al laboratorio en hielo y procesarse (centrifugada y analizada) en los 30 minutos siguientes. Además, conviene minimizar el tiempo de torniquete, evitar que la persona cierre el puño repetidamente y rechazar las muestras hemolizadas.
No de forma fiable. Aunque el amoníaco desempeña un papel central en la fisiopatología de la encefalopatía hepática, la correlación entre el valor absoluto de amoníaco y el grado clínico de encefalopatía es imperfecta. Algunas personas con elevaciones modestas pueden tener encefalopatía grave, mientras que otras toleran cifras más altas con pocos síntomas. Esto ocurre porque la encefalopatía hepática es multifactorial: también influyen la neuroinflamación, el estrés oxidativo, las alteraciones de neurotransmisores (especialmente del tono GABAérgico) y la variación individual en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. El amoníaco debe usarse como apoyo diagnóstico y para monitorizar el tratamiento, no como único criterio de gravedad.
Los defectos del ciclo de la urea son un grupo de trastornos metabólicos hereditarios en los que falta una de las seis enzimas del ciclo, lo que impide convertir el amoníaco en urea. El más frecuente es la deficiencia de ornitina transcarbamilasa (OTC), ligada al cromosoma X. En las formas neonatales graves, el amoníaco puede superar los 1,000 µg/dL en los primeros días de vida, provocando edema cerebral, convulsiones y muerte si no se trata de urgencia. Las formas más leves o parciales pueden manifestarse más tarde en la infancia o la edad adulta con episodios intermitentes de hiperamonemia desencadenados por enfermedad, cirugía o comidas ricas en proteínas. El tratamiento incluye restricción proteica, fármacos secuestradores de nitrógeno (benzoato de sodio, fenilbutirato de sodio) y, en algunos casos, trasplante hepático, que aporta la enzima faltante.

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