ACTH

Ormone adrenocorticotropo

Hormones

Last reviewed: April 7, 2026. Source approach: standard laboratory interpretation context, general medical reference material, and public-health or clinical guidance where relevant.

What is Ormone adrenocorticotropo?

L'ormone adrenocorticotropo, ACTH, è un ormone peptidico di 39 aminoacidi prodotto dalle cellule corticotrope dell'ipofisi anteriore. L'ACTH è il principale regolatore della produzione di cortisolo da parte delle ghiandole surrenali e svolge anche un ruolo minore nella stimolazione della produzione di androgeni surrenalici, DHEA, e di mineralcorticoidi. L'ACTH deriva da una molecola precursore più grande chiamata pro-opiomelanocortina, POMC, dalla quale origina anche l'ormone stimolante i melanociti, MSH: questo spiega perché un eccesso di ACTH possa causare iperpigmentazione cutanea.

La secrezione di ACTH segue un marcato ritmo circadiano, con un picco nelle prime ore del mattino, tra le 6 e le 8, e un nadir a tarda notte, tra le 23 e la mezzanotte. È regolata dall'ormone di rilascio della corticotropina, CRH, prodotto dall'ipotalamo, ed è soppressa dal cortisolo attraverso un meccanismo di feedback negativo. Stress, malattie, ipoglicemia e interventi chirurgici maggiori sono potenti stimoli per il rilascio di ACTH. L'ACTH va sempre interpretato insieme al cortisolo, perché la coppia ACTH-cortisolo aiuta a capire se un disturbo abbia origine nell'ipofisi, nelle ghiandole surrenali o in una fonte ectopica.

Why It Matters

L'ACTH è l'ormone chiave per distinguere la causa delle alterazioni del cortisolo. Nella sindrome di Cushing, l'ACTH aiuta a capire se l'eccesso di cortisolo è dovuto a un tumore ipofisario, malattia di Cushing con ACTH elevato, a un tumore ectopico secernente ACTH, con ACTH molto alta, oppure a un tumore surrenalico autonomo, con ACTH soppressa. Nell'insufficienza surrenalica, l'ACTH distingue la forma primaria, malattia di Addison con ACTH elevata perché l'ipofisi cerca di stimolare surreni non funzionanti, dalla forma secondaria o centrale, cioè da insufficienza ipofisaria, con ACTH bassa o inappropriatamente normale. Questa distinzione comporta approcci terapeutici completamente diversi.

Normal Reference Ranges

GroupRangeUnit
Mattino (6–8)10–60pg/mL
Tarda serata<10pg/mL

Reference ranges may vary by laboratory. Always compare results to the ranges provided by your testing facility.

What High ACTH Levels Mean

Common Causes

  • Malattia di Cushing, da adenoma ipofisario secernente ACTH
  • Sindrome da ACTH ectopica, come nel carcinoma polmonare a piccole cellule o nei tumori carcinoidi
  • Insufficienza surrenalica primaria, malattia di Addison, con aumento compensatorio
  • Iperplasia surrenalica congenita
  • Stress fisiologico, come chirurgia, trauma o malattia critica
  • Sindrome di Nelson, con espansione ipofisaria dopo surrenectomia bilaterale

Possible Symptoms

  • Iperpigmentazione cutanea, soprattutto nell'Addison o nell'ACTH ectopica
  • Aumento di peso con obesità centrale e facies lunare, nella sindrome di Cushing
  • Ipertensione
  • Debolezza e perdita di massa muscolare
  • Facile comparsa di lividi e cute sottile
  • Intolleranza al glucosio o diabete
  • Alterazioni dell'umore, depressione o psicosi

What to do: Un ACTH elevato va interpretato insieme a un cortisolo misurato nello stesso momento. ACTH alta con cortisolo alto indica una sindrome di Cushing ACTH-dipendente: gli approfondimenti includono test di soppressione con desametasone ad alte dosi, test di stimolazione con CRH e campionamento dei seni petrosi inferiori, IPSS, per distinguere un'origine ipofisaria da una ectopica. La risonanza magnetica dell'ipofisi è utile, ma può non rilevare piccoli microadenomi. Il trattamento della malattia di Cushing è di solito la chirurgia transfenoidale. L'ACTH ectopica richiede l'identificazione e il trattamento del tumore primitivo. ACTH alta con cortisolo basso suggerisce invece un'insufficienza surrenalica primaria che richiede terapia sostitutiva con glucocorticoidi e mineralcorticoidi.

What Low ACTH Levels Mean

Common Causes

  • Insufficienza surrenalica secondaria, da malattia ipofisaria, chirurgia o radioterapia
  • Insufficienza surrenalica terziaria, dovuta a uso cronico di glucocorticoidi esogeni
  • Produzione autonoma surrenalica di cortisolo, da adenoma o carcinoma surrenalico
  • Sindrome di Cushing esogena, da farmaci steroidei
  • Ipopituitarismo, da tumori, malattie infiltrative o sindrome di Sheehan

Possible Symptoms

  • Stanchezza e debolezza
  • Nausea, scarso appetito e perdita di peso
  • Ipotensione, di solito meno grave che nell'insufficienza surrenalica primaria
  • Ipoglicemia
  • Pallore cutaneo, per perdita della stimolazione melanocitaria legata all'ACTH
  • Assenza di iperpigmentazione, utile per distinguerla dall'Addison

What to do: ACTH bassa con cortisolo basso suggerisce un'insufficienza surrenalica secondaria o terziaria. Va eseguito un test di stimolazione con ACTH, test con cosintropina: nelle forme secondarie recenti i surreni possono ancora rispondere, ma nei casi di lunga durata si atrofizzano e non rispondono più. Sono indicate anche la risonanza magnetica ipofisaria e la valutazione degli altri assi ipofisari, come TSH, gonadotropine, prolattina e GH. Se la causa è l'uso cronico di glucocorticoidi, è essenziale una riduzione graduale della terapia e non una sospensione brusca, per consentire il recupero dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene. ACTH bassa con cortisolo alto fa pensare invece a un tumore surrenalico produttore autonomo di cortisolo.

When Is ACTH Testing Recommended?

  • Quando si studia una possibile sindrome di Cushing per determinarne l'origine
  • Quando si diagnostica o si vuole distinguere un'insufficienza surrenalica primaria da una secondaria
  • Quando si monitorano pazienti dopo chirurgia ipofisaria
  • Quando si valuta un'iperpigmentazione di causa non nota

Frequently Asked Questions

L'ACTH segue un ritmo circadiano molto marcato, con livelli massimi tra le 6 e le 8 del mattino e minimi intorno a mezzanotte. I campioni mattutini rappresentano lo standard perché gli intervalli di riferimento sono definiti per questa fascia oraria e perché l'ACTH del mattino è la più utile dal punto di vista diagnostico: è il momento in cui lo stimolo fisiologico alla produzione di cortisolo è massimo. Nell'insufficienza surrenalica primaria, l'ACTH del mattino è tipicamente elevata perché l'organismo cerca di stimolare la produzione di cortisolo. Al contrario, nella sindrome di Cushing, la perdita del normale ritmo circadiano, con ACTH e cortisolo elevati di notte, è un importante segno diagnostico. Inoltre l'ACTH è un peptide instabile che si degrada rapidamente a temperatura ambiente, quindi il campione deve essere raccolto in provette EDTA pre-refrigerate e processato senza ritardi.
La sindrome di Cushing è il termine ombrello per qualunque causa di eccesso cronico di cortisolo, mentre la malattia di Cushing indica specificamente la sindrome di Cushing causata da un adenoma ipofisario secernente ACTH, che è la causa endogena più comune, circa il 60–70% dei casi. Altre cause di sindrome di Cushing comprendono la produzione ectopica di ACTH da tumori non ipofisari, circa il 10–15%, i tumori surrenalici che producono cortisolo in modo autonomo, circa il 15–20%, e la somministrazione di glucocorticoidi esogeni, che è la causa complessivamente più frequente. La misurazione dell'ACTH è la chiave per distinguerle: è elevata nella malattia di Cushing e nelle forme ectopiche, mentre è soppressa nei tumori surrenalici e nella sindrome di Cushing esogena da terapia steroidea.
I glucocorticoidi esogeni, come prednisone, desametasone, idrocortisone e, ad alte dosi, anche alcuni steroidi inalatori o topici, sopprimono CRH e ACTH attraverso il feedback negativo. Con un uso prolungato, in genere oltre 3 settimane a dosi sovrafisiologiche, le cellule corticotrope dell'ipofisi e la corteccia surrenalica vanno incontro ad atrofia. Se gli steroidi vengono sospesi bruscamente, l'asse ipotalamo-ipofisi-surrene depresso non riesce a rispondere allo stress, con possibile crisi surrenalica, una condizione potenzialmente letale con ipotensione severa, ipoglicemia e shock. Per questo gli steroidi vanno sempre ridotti gradualmente: una diminuzione progressiva della dose nell'arco di settimane o mesi permette alla secrezione di ACTH e alla funzione surrenalica di recuperare. Dopo un uso prolungato, il recupero completo dell'asse può richiedere 6–12 mesi o più.

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CortisolCortisoloDHEA-SDHEA solfatoAldoAldosterone

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