IgG

Inmunoglobulina G

Inmunidad e inflamación

Última revisión: 7 de abril de 2026. Enfoque de fuentes: contexto estándar de interpretación de laboratorio, material médico de referencia y orientación clínica o de salud pública cuando corresponde.

¿Qué es Inmunoglobulina G?

La inmunoglobulina G (IgG) es el anticuerpo más abundante en la sangre y en el líquido extracelular, y representa aproximadamente entre el 75 % y el 80 % de todas las inmunoglobulinas séricas. La IgG es un anticuerpo monomérico producido por las células plasmáticas durante la respuesta inmunitaria secundaria o de memoria, por lo que es el anticuerpo predominante de la inmunidad a largo plazo. Es la única inmunoglobulina que atraviesa la placenta, aportando inmunidad pasiva al feto y al recién nacido durante los primeros meses de vida, hasta que el sistema inmunitario del bebé madura.

La IgG se divide en cuatro subclases —IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4—, cada una con funciones efectoras y vidas medias diferentes. La IgG1 es la subclase más abundante y destaca por activar el complemento y favorecer la opsonización, es decir, recubrir patógenos para que puedan ser fagocitados. La IgG2 se dirige principalmente contra antígenos polisacáridos presentes en bacterias encapsuladas. La IgG3 es la subclase que activa con más potencia el complemento, aunque tiene la vida media más corta. La IgG4 no activa el complemento y se asocia con exposición antigénica crónica y con la enfermedad relacionada con IgG4. La medición cuantitativa de IgG es fundamental para diagnosticar síndromes de inmunodeficiencia, monitorizar la terapia de reemplazo con inmunoglobulinas y evaluar gammapatías.

Por qué importa

La IgG es la base de la inmunidad humoral y de la memoria inmunológica. Los niveles bajos de IgG dejan a la persona especialmente expuesta a infecciones bacterianas recurrentes, sobre todo por microorganismos encapsulados como Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae. Las inmunodeficiencias primarias, como la inmunodeficiencia común variable (CVID) y la agammaglobulinemia ligada al X, se caracterizan por una IgG marcadamente baja y suelen tratarse con terapia de reemplazo de inmunoglobulinas de por vida. La elevación monoclonal de IgG es característica del mieloma IgG, el subtipo más frecuente de mieloma múltiple. La elevación policlonal de IgG puede verse en infecciones crónicas, enfermedades autoinmunes y enfermedad hepática.

Rangos de referencia normales

GrupoRangoUnidad
Adultos700–1,600mg/dL
Niños (6–12 años)600–1,500mg/dL
Niños (1–5 años)400–1,300mg/dL
Neonatos700–1,300mg/dL (materna)

Los rangos de referencia pueden variar entre laboratorios. Compara siempre tus resultados con los rangos proporcionados por tu laboratorio.

Qué significan los niveles altos de IgG

Causas comunes

  • Mieloma múltiple IgG (elevación monoclonal)
  • Infecciones crónicas (VIH, hepatitis, tuberculosis)
  • Enfermedades autoinmunes (LES, artritis reumatoide, sarcoidosis)
  • Enfermedad hepática (cirrosis, hepatitis crónica)
  • Enfermedad relacionada con IgG4
  • Gammapatía monoclonal de significado incierto (MGUS)
  • Procesos inflamatorios crónicos

Posibles síntomas

  • Dolor óseo y fracturas patológicas (en el mieloma)
  • Cansancio y debilidad
  • Infecciones recurrentes (paresia inmune en el mieloma)
  • Pérdida de peso
  • Disfunción renal
  • Síntomas de hiperviscosidad (raros, más frecuentes con IgM)
  • Aumento de volumen de órganos y fibrosis (en la enfermedad relacionada con IgG4)

Qué hacer: La IgG elevada requiere electroforesis de proteínas séricas (SPEP) con inmunofijación para diferenciar si la elevación es policlonal o monoclonal. La IgG monoclonal (pico M) obliga a estudiar mieloma con cadenas ligeras libres en suero, orina de 24 horas para proteína de Bence Jones, estudio óseo o PET-TC y biopsia de médula ósea. Una elevación policlonal sugiere infección crónica, enfermedad autoinmune o enfermedad hepática y debe evaluarse con pruebas dirigidas según el contexto clínico. Conviene pedir la subclase IgG4 si se sospecha enfermedad relacionada con IgG4.

Qué significan los niveles bajos de IgG

Causas comunes

  • Inmunodeficiencia común variable (CVID)
  • Agammaglobulinemia ligada al X (enfermedad de Bruton)
  • Deficiencia de subclases de IgG
  • Síndrome nefrótico (pérdida urinaria de proteínas)
  • Enteropatía perdedora de proteínas
  • Medicamentos (rituximab, corticoides, inmunosupresores)
  • Leucemia linfocítica crónica
  • Quemaduras extensas o desnutrición proteica

Posibles síntomas

  • Infecciones sinopulmonares recurrentes (sinusitis, bronquitis, neumonía)
  • Otitis recurrentes
  • Diarrea crónica
  • Infecciones invasivas (sepsis, meningitis)
  • Bronquiectasias por infecciones pulmonares crónicas
  • Fallo de medro en niños

Qué hacer: La IgG baja con infecciones recurrentes exige una evaluación inmunológica completa que incluya subclases de IgG, IgA, IgM, títulos de respuesta a vacunas (neumococo, tétanos) y recuento de linfocitos. La CVID se diagnostica cuando la IgG está claramente disminuida, las respuestas vacunales están alteradas y se han descartado otras causas. El tratamiento suele consistir en terapia de reemplazo con inmunoglobulinas de por vida, por vía intravenosa (IVIG) o subcutánea, con el objetivo de mantener niveles valle de IgG por encima de 500 mg/dL. También son importantes la profilaxis antibiótica y el tratamiento agresivo de las infecciones.

¿Cuándo se recomienda la prueba de IgG?

  • Cuando las infecciones bacterianas recurrentes hacen sospechar inmunodeficiencia
  • Cuando se evalúa una electroforesis de proteínas séricas anormal
  • Cuando se sospecha mieloma múltiple
  • Para monitorizar la terapia de reemplazo con inmunoglobulinas
  • Cuando se estudia síndrome nefrótico o pérdida de proteínas
  • Como parte de un panel de inmunoglobulinas en el estudio inmunológico

Preguntas frecuentes

La IgG y la IgM cumplen funciones distintas dentro de la respuesta inmunitaria. La IgM es el primer anticuerpo que se produce ante una infección nueva y suele indicar una infección aguda o reciente. La IgG aparece más tarde, durante la respuesta secundaria, y representa inmunidad a largo plazo y memoria inmunológica. La IgG tiene una vida media mucho más larga (unos 21 días frente a 5 días para la IgM) y es el anticuerpo predominante en sangre. Además, la IgG es más pequeña y puede atravesar la placenta para proteger al feto, mientras que la IgM, al ser un pentámero grande, no puede hacerlo. En serologías, IgM positiva con IgG negativa suele sugerir infección aguda, mientras que IgM negativa con IgG positiva apunta a infección pasada o inmunización.
La inmunodeficiencia común variable (CVID) es la inmunodeficiencia primaria sintomática más frecuente y afecta aproximadamente a 1 de cada 25,000–50,000 personas. Se caracteriza por IgG baja —a menudo junto con IgA y/o IgM bajas—, respuestas defectuosas a las vacunas e infecciones bacterianas recurrentes, sobre todo sinopulmonares. La CVID puede debutar a cualquier edad, aunque es más frecuente en la segunda o tercera década de la vida. Además de infecciones, se asocia con mayor riesgo de enfermedades autoinmunes, inflamación granulomatosa y linfoma. El tratamiento consiste en terapia de reemplazo con inmunoglobulinas de por vida, administrada por vía intravenosa cada 3–4 semanas o por vía subcutánea semanal o quincenal, buscando niveles valle de IgG que minimicen las infecciones.
La deficiencia de subclases de IgG aparece cuando una o más de las cuatro subclases están por debajo de lo normal, aunque la IgG total pueda ser normal o solo ligeramente baja. La deficiencia de IgG2 es la más relevante desde el punto de vista clínico, porque esta subclase actúa frente a antígenos polisacáridos de bacterias encapsuladas, por lo que puede haber infecciones recurrentes por Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae a pesar de una IgG total normal. La deficiencia de IgG3 también se ha asociado con infecciones respiratorias recurrentes. El diagnóstico requiere medir las subclases de IgG y valorar la respuesta funcional a vacunas polisacáridas. El tratamiento depende de la gravedad y, en casos intensos, puede incluir terapia de reemplazo con inmunoglobulinas.
La enfermedad relacionada con IgG4 (IgG4-RD) es un trastorno fibroinflamatorio sistémico caracterizado por lesiones seudotumorales, infiltrado linfoplasmocitario rico en células plasmáticas IgG4 positivas y fibrosis de patrón estoriforme. Puede afectar prácticamente a cualquier órgano, aunque con más frecuencia compromete el páncreas (pancreatitis autoinmune), las glándulas salivales, las lagrimales, el retroperitoneo y los riñones. La IgG4 sérica está elevada en alrededor del 60–70 % de los casos, pero no es necesaria ni específica para confirmar el diagnóstico. La biopsia tisular sigue siendo el estándar de referencia. La enfermedad suele responder bien inicialmente a los corticoides, aunque las recaídas son frecuentes y cada vez se utilizan más fármacos ahorradores de esteroides, como rituximab.
La IgG cruza la placenta mediante un transporte activo mediado por el receptor Fc neonatal (FcRn) presente en las células placentarias. Este receptor se une específicamente a la región Fc de la IgG y la transfiere desde la circulación materna a la fetal; el paso aumenta a lo largo del embarazo y alcanza su máximo en el tercer trimestre. Así, el recién nacido recibe inmunidad pasiva frente a patógenos a los que la madre ha estado expuesta o frente a los que ha sido vacunada. Las otras clases de inmunoglobulinas (IgM, IgA, IgD e IgE) son demasiado grandes o no tienen la estructura Fc necesaria para unirse al FcRn. La IgG materna va disminuyendo en el lactante durante los primeros 3–6 meses, a medida que el bebé empieza a producir sus propios anticuerpos.

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