ACTH

Adrenocorticotropes Hormon

Hormone

Zuletzt geprüft: 7. April 2026. Quellenansatz: Standardkontext zur Laborinterpretation, allgemeine medizinische Referenzmaterialien sowie öffentliche Gesundheits- oder klinische Leitlinien, sofern relevant.

Was ist Adrenocorticotropes Hormon?

Adrenocorticotropes Hormon (ACTH) ist ein Peptidhormon aus 39 Aminosäuren, das von kortikotrophen Zellen im Hypophysenvorderlappen gebildet wird. ACTH ist der wichtigste Regulator der Cortisolproduktion in den Nebennieren und spielt außerdem eine kleinere Rolle bei der Stimulation der Produktion von Nebennierenandrogenen (DHEA) und Mineralokortikoiden. ACTH entsteht aus einem größeren Vorläufermolekül namens Proopiomelanocortin (POMC), aus dem auch melanocytenstimulierendes Hormon (MSH) hervorgeht – das erklärt, warum ein ACTH-Überschuss zu Hauthyperpigmentierung führen kann.

ACTH folgt einem ausgeprägten zirkadianen Rhythmus: Die Werte sind frühmorgens (6–8 Uhr) am höchsten und erreichen spät abends bzw. nachts ihren Tiefpunkt. Geregelt wird die Sekretion durch Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH) aus dem Hypothalamus und durch die negative Rückkopplung von Cortisol. Stress, Krankheit, Hypoglykämie und große Operationen sind starke Stimuli für ACTH. ACTH muss immer gemeinsam mit Cortisol interpretiert werden, da die ACTH-Cortisol-Kombination zeigt, ob eine Störung in der Hypophyse, der Nebenniere oder an einer ektopen Quelle ihren Ursprung hat.

Warum der Wert wichtig ist

ACTH ist das Schlüsselhormon, um die Ursache von Cortisolstörungen zu unterscheiden. Beim Cushing-Syndrom zeigt ACTH, ob der Cortisolüberschuss durch einen Hypophysentumor (Morbus Cushing – ACTH erhöht), einen ektopen ACTH-produzierenden Tumor (ACTH sehr hoch) oder einen autonom aktiven Nebennierentumor (ACTH supprimiert) verursacht wird. Bei Nebenniereninsuffizienz hilft ACTH, zwischen einer primären Form (Morbus Addison – ACTH erhöht, weil die Hypophyse die versagenden Nebennieren stimulieren will) und einer sekundären/zentralen Form (Hypophysenversagen – ACTH niedrig oder unangemessen normal) zu unterscheiden. Diese Differenzierung ist therapeutisch entscheidend.

Normale Referenzbereiche

GruppeBereichEinheit
Morgens (6–8 Uhr)10–60pg/mL
Später Abend<10pg/mL

Referenzbereiche können je nach Labor variieren. Vergleichen Sie Ihre Ergebnisse immer mit den Bereichen Ihres Testlabors.

Was hohe ACTH-Werte bedeuten

Häufige Ursachen

  • Morbus Cushing (ACTH-sezernierendes Hypophysenadenom)
  • Ektopes ACTH-Syndrom (kleinzelliges Bronchialkarzinom, Karzinoidtumoren)
  • Primäre Nebenniereninsuffizienz (Morbus Addison – kompensatorische Erhöhung)
  • Angeborene Nebennierenhyperplasie
  • Physiologischer Stress (Operation, Trauma, kritische Erkrankung)
  • Nelson-Syndrom (Hypophysenexpansion nach bilateraler Adrenalektomie)

Mögliche Symptome

  • Hauthyperpigmentierung (vor allem bei Addison oder ektopem ACTH)
  • Gewichtszunahme mit Stammfettsucht und Vollmondgesicht (Cushing)
  • Hypertonie
  • Muskelschwäche und Muskelabbau
  • Leichte Blutergüsse und dünne Haut
  • Glukoseintoleranz oder Diabetes
  • Stimmungsschwankungen, Depression oder Psychose

Was zu tun ist: Erhöhtes ACTH muss immer zusammen mit gleichzeitig gemessenem Cortisol interpretiert werden. Hohes ACTH bei hohem Cortisol spricht für ein ACTH-abhängiges Cushing-Syndrom – weitere Diagnostik umfasst den Hochdosis-Dexamethason-Hemmtest, den CRH-Stimulationstest und die Katheterisierung der Sinus petrosi inferiores (IPSS), um hypophysäre von ektopen Quellen zu unterscheiden. Eine Hypophysen-MRT wird durchgeführt, kann kleine Mikroadenome aber übersehen. Der Morbus Cushing wird primär transsphenoidal operiert. Bei ektopem ACTH müssen Primärtumor und Ausbreitung lokalisiert und behandelt werden. Hohes ACTH bei niedrigem Cortisol spricht für eine primäre Nebenniereninsuffizienz und erfordert eine Substitution von Gluko- und Mineralokortikoiden.

Was niedrige ACTH-Werte bedeuten

Häufige Ursachen

  • Sekundäre Nebenniereninsuffizienz (Hypophysenerkrankung, Operation oder Bestrahlung)
  • Tertiäre Nebenniereninsuffizienz (chronische exogene Glukokortikoidtherapie)
  • Autonome Cortisolproduktion der Nebenniere (Adenom oder Karzinom)
  • Exogenes Cushing-Syndrom (Steroideinnahme)
  • Hypopituitarismus (Tumoren, infiltrative Erkrankung, Sheehan-Syndrom)

Mögliche Symptome

  • Müdigkeit und Schwäche
  • Übelkeit, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust
  • Hypotonie (meist weniger ausgeprägt als bei primärer Nebenniereninsuffizienz)
  • Hypoglykämie
  • Blasse Haut (fehlende ACTH-vermittelte Melanozytenstimulation)
  • Fehlende Hyperpigmentierung (Abgrenzung zu Addison)

Was zu tun ist: Niedriges ACTH bei niedrigem Cortisol spricht für eine sekundäre oder tertiäre Nebenniereninsuffizienz. Dann wird ein ACTH-Stimulationstest (Cosyntropin-Test) durchgeführt: Bei einer frischen sekundären Insuffizienz können die Nebennieren noch reagieren, bei länger bestehendem Mangel sind sie oft atrophiert und sprechen nicht mehr ausreichend an. Eine Hypophysen-MRT und die Untersuchung anderer Hypophysenachsen (TSH, Gonadotropine, Prolaktin, GH) sind angezeigt. Ist die Ursache eine langjährige Glukokortikoidtherapie, darf nicht abrupt abgesetzt werden; eine langsame Dosisreduktion ist erforderlich, damit sich die HPA-Achse erholen kann. Niedriges ACTH bei hohem Cortisol spricht dagegen für einen autonom Cortisol produzierenden Nebennierentumor.

Wann wird ein ACTH-Test empfohlen?

  • Bei Verdacht auf ein Cushing-Syndrom zur Ursachenzuordnung
  • Zur Diagnose oder Unterscheidung zwischen primärer und sekundärer Nebenniereninsuffizienz
  • Zur Überwachung nach Hypophysenoperationen
  • Bei der Abklärung einer ungeklärten Hyperpigmentierung

Häufig gestellte Fragen

ACTH folgt einem ausgeprägten zirkadianen Rhythmus mit einem Maximum zwischen 6 und 8 Uhr morgens und einem Tiefpunkt um Mitternacht. Morgendliche Proben sind Standard, weil die Referenzbereiche für diesen Zeitpunkt festgelegt sind und das morgendliche ACTH diagnostisch am aussagekräftigsten ist – zu diesem Zeitpunkt ist der physiologische Antrieb für die Cortisolproduktion am stärksten. Bei primärer Nebenniereninsuffizienz ist das morgendliche ACTH charakteristisch erhöht, weil der Körper vergeblich versucht, die Cortisolproduktion anzukurbeln. Umgekehrt ist beim Cushing-Syndrom der Verlust des normalen Tagesrhythmus – also erhöhte späte Nachtwerte von ACTH und Cortisol – ein wichtiger diagnostischer Hinweis. ACTH ist zudem ein instabiles Peptid, das bei Raumtemperatur rasch abgebaut wird; daher müssen Proben in vorgekühlten EDTA-Röhrchen abgenommen und schnell verarbeitet werden.
Das Cushing-Syndrom ist der Oberbegriff für jede Ursache eines chronischen Cortisolüberschusses. Morbus Cushing bezeichnet speziell das Cushing-Syndrom, das durch ein ACTH-sezernierendes Hypophysenadenom verursacht wird – die häufigste endogene Ursache (etwa 60–70 % der Fälle). Andere Ursachen des Cushing-Syndroms sind die ektopische ACTH-Produktion durch nicht hypophysäre Tumoren (10–15 %), Nebennierentumoren mit autonomer Cortisolproduktion (15–20 %) und exogene Glukokortikoidgabe, die insgesamt sogar die häufigste Ursache darstellt. Die ACTH-Messung ist entscheidend zur Differenzierung: erhöht bei Morbus Cushing und ektopem ACTH, supprimiert bei Nebennierentumoren und ebenfalls supprimiert bei exogenem Cushing unter Steroidanamnese.
Exogene Glukokortikoide wie Prednison, Dexamethason, Hydrocortison oder hoch dosierte inhalative bzw. topische Steroide unterdrücken durch negative Rückkopplung die Freisetzung von CRH und ACTH. Bei längerer Anwendung – typischerweise länger als drei Wochen in supraphysiologischer Dosierung – atrophieren die kortikotrophen Zellen der Hypophyse und die Nebennierenrinde. Werden Steroide dann abrupt abgesetzt, kann die supprimierte HPA-Achse auf Stress nicht angemessen reagieren; es droht eine lebensbedrohliche Nebennierenkrise mit schwerer Hypotonie, Hypoglykämie und Schock. Deshalb müssen Steroide schrittweise ausgeschlichen werden: Durch eine langsame Dosisreduktion über Wochen bis Monate können ACTH-Sekretion und Nebennierenfunktion sich erholen. Nach längerer Steroidtherapie kann die vollständige Erholung der HPA-Achse 6–12 Monate oder länger dauern.

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Quellen- und Prüfungsansatz

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Medizinischer Hinweis: Diese Informationen dienen nur Bildungszwecken und ersetzen keine professionelle medizinische Beratung, Diagnose oder Behandlung. Referenzbereiche können zwischen Laboren variieren. Besprechen Sie die Interpretation Ihrer konkreten Testergebnisse immer mit Ihrer medizinischen Fachperson.

Hinweis: SymptomGPT ist kein medizinisches Diagnosetool und ersetzt keine medizinische Beratung. Wenden Sie sich immer an qualifiziertes medizinisches Fachpersonal. Wenn Sie einen medizinischen Notfall haben, rufen Sie sofort Ihre örtliche Notrufnummer an.