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Acido urico

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Last reviewed: April 7, 2026. Source approach: standard laboratory interpretation context, general medical reference material, and public-health or clinical guidance where relevant.

What is Acido urico?

L'acido urico è il prodotto finale della degradazione delle purine nell'organismo umano. Le purine sono composti azotati presenti nel DNA e nell'RNA di tutte le cellule: vengono introdotte con la dieta (soprattutto frattaglie, carne rossa, crostacei, birra e bevande dolcificate con fruttosio) ma sono anche prodotte endogenamente durante il normale ricambio cellulare. L'enzima xantina ossidasi converte ipoxantina e xantina in acido urico, che circola nel sangue, viene filtrato dai reni ed è eliminato soprattutto con le urine (circa il 70%), mentre la quota restante viene escreta attraverso il tratto gastrointestinale.

Gli esseri umani hanno livelli di acido urico più alti della maggior parte dei mammiferi perché non possiedono l'enzima uricasi, che trasformerebbe l'acido urico nella più solubile allantoina. Quando la concentrazione supera il punto di saturazione (circa 6,8 mg/dL alla temperatura corporea), l'acido urico può cristallizzare sotto forma di urato monosodico e depositarsi nelle articolazioni, nei tessuti molli e nei reni. Questa cristallizzazione è il meccanismo alla base della gotta, una delle forme più comuni e dolorose di artrite infiammatoria. Oltre alla gotta, l'iperuricemia è sempre più riconosciuta come fattore di rischio indipendente per malattie cardiovascolari, malattia renale cronica, ipertensione e sindrome metabolica.

Why It Matters

L'acido urico è clinicamente importante per diversi motivi. L'iperuricemia è il prerequisito per la gotta, che colpisce circa il 4% degli adulti e provoca infiammazione articolare molto dolorosa. I calcoli renali di acido urico rappresentano circa il 10% di tutti i calcoli renali. Sempre più evidenze associano livelli elevati di acido urico a ipertensione, malattia cardiovascolare, progressione della malattia renale cronica e sindrome metabolica, anche se resta dibattuto se l'acido urico sia una causa diretta o solo un marcatore. Monitorarne i livelli è essenziale nella gestione della gotta, nella prevenzione della sindrome da lisi tumorale e nella valutazione del rischio di nefrolitiasi.

Normal Reference Ranges

GroupRangeUnit
Uomini adulti3.5–7.2mg/dL
Donne adulte (premenopausa)2.5–6.0mg/dL
Donne adulte (postmenopausa)3.5–7.0mg/dL
Obiettivo terapeutico nella gotta<6.0mg/dL
Bambini2.0–5.5mg/dL

Reference ranges may vary by laboratory. Always compare results to the ranges provided by your testing facility.

What High UA Levels Mean

Common Causes

  • Gotta
  • Dieta ricca di purine (frattaglie, carne rossa, crostacei)
  • Consumo eccessivo di alcol (soprattutto birra)
  • Assunzione elevata di fruttosio e bevande zuccherate
  • Obesità e sindrome metabolica
  • Malattia renale cronica (ridotta escrezione)
  • Farmaci (diuretici tiazidici, aspirina a basse dosi, ciclosporina)
  • Sindrome da lisi tumorale (rapida distruzione cellulare dopo chemioterapia)
  • Disturbi mieloproliferativi e linfoproliferativi
  • Psoriasi (aumentato turnover cellulare)
  • Intossicazione da piombo (gotta saturnina)

Possible Symptoms

  • Attacco di gotta: dolore articolare improvviso e intenso (classicamente all'alluce), arrossamento, gonfiore e calore
  • Tofi: depositi visibili di cristalli di acido urico sotto la pelle (nella gotta cronica)
  • Calcoli renali: dolore al fianco, sangue nelle urine, nausea
  • Iperuricemia asintomatica (acido urico elevato senza sintomi, la situazione più comune)

What to do: Gli attacchi acuti di gotta si trattano con FANS, colchicina o corticosteroidi. La terapia ipouricemizzante a lungo termine è indicata nelle persone con almeno 2 attacchi di gotta all'anno, tofi, calcoli renali di acido urico o malattia renale cronica. L'allopurinolo (inibitore della xantina ossidasi) è il farmaco di prima linea: di solito si inizia con 100 mg al giorno e si aumenta la dose fino a raggiungere un acido urico <6.0 mg/dL. Il febuxostat è un'alternativa. Il probenecid (uricosurico) favorisce l'escrezione renale. Le modifiche dello stile di vita includono limitare i cibi ricchi di purine, ridurre l'alcol soprattutto la birra, limitare fruttosio e zuccheri, mantenere un peso sano e restare ben idratati. Nella sindrome da lisi tumorale, la rasburicase riduce rapidamente l'acido urico.

What Low UA Levels Mean

Common Causes

  • Dieta povera di purine
  • Terapia con allopurinolo o febuxostat (effetto terapeutico)
  • Sindrome di Fanconi (difetto tubulare renale)
  • Malattia di Wilson
  • SIADH (sindrome da inappropriata secrezione di ADH)
  • Grave malattia epatica
  • Deficit di xantina ossidasi (rara condizione genetica)
  • Aspirina ad alte dosi (effetto uricosurico oltre 3 g/die)

Possible Symptoms

  • Un acido urico basso di solito è asintomatico
  • Valori molto bassi (<2 mg/dL) possono associarsi a maggiore stress ossidativo (l'acido urico ha proprietà antiossidanti)
  • Alcuni studi suggeriscono un'associazione con sclerosi multipla, Parkinson e Alzheimer quando i livelli sono molto bassi

What to do: Un acido urico basso (<2 mg/dL) senza causa evidente richiede la valutazione di disturbi tubulari renali (acido urico urinario, fosforo, glucosio e amminoacidi urinari per escludere una sindrome di Fanconi), malattia di Wilson (ceruloplasmina) o SIADH (sodio, osmolarità). Se il valore basso è dovuto a terapia ipouricemizzante per la gotta, livelli <3 mg/dL possono giustificare una riduzione della dose. Riduzioni lievi in assenza di sintomi o patologie sottostanti in genere non richiedono trattamento.

When Is UA Testing Recommended?

  • Quando si sospetta la gotta (infiammazione articolare acuta)
  • Per monitorare la terapia ipouricemizzante nelle persone con gotta
  • Nella valutazione di calcoli renali ricorrenti (calcoli di acido urico)
  • Prima della chemioterapia in tumori a rischio di sindrome da lisi tumorale
  • Come parte della valutazione del rischio metabolico e cardiovascolare
  • Quando si inizia una terapia con diuretici (possono aumentare l'acido urico)
  • Dolore o gonfiore articolare senza causa chiara

Frequently Asked Questions

Gli alimenti ricchi di purine, come carne rossa, frattaglie (fegato, reni) e crostacei, possono aumentare l'acido urico e scatenare attacchi di gotta. Tuttavia, la sola dieta spiega in media solo circa 1 mg/dL di variazione dei livelli di acido urico. Nella maggior parte dei casi l'iperuricemia è dovuta soprattutto a una ridotta eliminazione renale dell'acido urico (la sottoescrezione spiega circa il 90% dei casi) più che a una sovrapproduzione da purine alimentari. Modificare la dieta è importante ma spesso non basta da sola: molte persone con gotta necessitano alla fine di una terapia ipouricemizzante. Limitare cibi ricchi di purine, alcol — soprattutto birra — e bevande dolcificate con fruttosio resta comunque una parte ragionevole della gestione della gotta.
È un tema ancora dibattuto. L'iperuricemia asintomatica (acido urico elevato senza gotta o calcoli renali) è frequente. Gli studi epidemiologici la collegano a malattie cardiovascolari, ipertensione e malattia renale cronica, ma non è ancora chiaro se l'acido urico causi direttamente questi problemi oppure se sia soltanto associato attraverso fattori di rischio condivisi come obesità, sindrome metabolica e disfunzione renale. Le linee guida attuali non raccomandano di trattarla con farmaci in assenza di sintomi. Le misure sullo stile di vita — dieta, perdita di peso e idratazione — sono però appropriate. Gli studi clinici in corso potrebbero chiarire se abbassare farmacologicamente l'acido urico migliori gli esiti cardiovascolari e renali.
Un'adeguata idratazione aiuta i reni a eliminare l'acido urico in modo più efficiente e può ridurne modestamente i livelli nel sangue. Gli studi suggeriscono che bere almeno 2–3 litri di acqua al giorno riduce il rischio di attacchi di gotta e di calcoli renali di acido urico. La disidratazione concentra l'acido urico nel sangue e nelle urine, favorendo la formazione di cristalli. L'acqua da sola non sostituisce i farmaci ipouricemizzanti nelle persone con gotta, ma rappresenta una misura di supporto importante. Anche il caffè, sia normale sia decaffeinato, è stato associato a livelli più bassi di acido urico e a un minor rischio di gotta, probabilmente grazie a effetti antiossidanti.
Prima della menopausa, le donne hanno livelli di acido urico significativamente più bassi rispetto agli uomini grazie all'effetto uricosurico degli estrogeni, che favoriscono l'eliminazione renale dell'acido urico. Per questo la gotta è rara nelle donne in premenopausa. Dopo la menopausa, i livelli di estrogeni diminuiscono, l'acido urico aumenta fino ad avvicinarsi a quello maschile e l'incidenza della gotta cresce in modo importante. Intorno agli 80 anni il divario tra i sessi nella prevalenza della gotta si riduce molto. Questa protezione ormonale spiega anche perché le donne che sviluppano la gotta tendano a essere più anziane (età media d'esordio oltre i 60 anni) rispetto agli uomini (40–50 anni). La terapia ormonale sostitutiva ha mostrato di ridurre l'acido urico e il rischio di gotta nelle donne in postmenopausa.

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CrCreatininaBUNAzoto ureico nel sangueGLUGlucosioCRPProteina C reattivaTGTrigliceridiCaCalcio

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