PTH

Parathormon

Hormone

Zuletzt geprüft: 7. April 2026. Quellenansatz: Standardkontext zur Laborinterpretation, allgemeine medizinische Referenzmaterialien sowie öffentliche Gesundheits- oder klinische Leitlinien, sofern relevant.

Was ist Parathormon?

Parathormon (PTH) ist ein Peptidhormon, das von den vier kleinen Nebenschilddrüsen hinter der Schilddrüse gebildet wird. PTH ist der wichtigste Regulator des Kalzium- und Phosphathaushalts im Körper. Sinkt der Kalziumspiegel im Blut auch nur leicht, registrieren dies die Nebenschilddrüsen über kalziumsensitive Rezeptoren und reagieren mit einer vermehrten PTH-Ausschüttung. PTH wirkt dann an drei Zielorganen, um Kalzium anzuheben: Es stimuliert im Knochen den Abbau und die Freisetzung von Kalzium und Phosphat, erhöht in den Nierentubuli die Kalziumrückresorption bei gleichzeitiger verstärkter Phosphatausscheidung und aktiviert in den Nieren Vitamin D (Umwandlung von 25-Hydroxy-Vitamin D in die aktive Form 1,25-Dihydroxy-Vitamin D), um die Kalziumaufnahme aus dem Darm zu steigern.

PTH wird mit einem intakten PTH-Assay gemessen, der das vollständige 84-Aminosäuren-Molekül erfasst. PTH muss immer gemeinsam mit dem Kalziumwert interpretiert werden – diese Kombination ist für eine korrekte Diagnose entscheidend. Beim primären Hyperparathyreoidismus sind PTH und Kalzium erhöht, weil die Nebenschilddrüse autonom zu viel PTH produziert. Beim sekundären Hyperparathyreoidismus, häufig durch Vitamin-D-Mangel oder chronische Nierenerkrankung, ist PTH erhöht, aber Kalzium normal oder erniedrigt – die Nebenschilddrüsen reagieren dann angemessen auf den Kalziummangel. PTH folgt einem zirkadianen Rhythmus mit höheren Werten am frühen Morgen und niedrigeren am Nachmittag und schwankt zusätzlich mit Mahlzeiten.

Warum der Wert wichtig ist

Der primäre Hyperparathyreoidismus ist die dritthäufigste endokrine Erkrankung und betrifft etwa 1 von 500 Frauen und 1 von 2000 Männern; die Häufigkeit nimmt mit dem Alter zu. Er ist die häufigste Ursache einer Hyperkalzämie im ambulanten Bereich. Unbehandelt führt chronischer PTH-Überschuss zu fortschreitendem Knochenverlust, Nierensteinen, Nierenschäden, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und neurokognitiven Beschwerden. Viele Betroffene sind bei Diagnosestellung beschwerdefrei und fallen nur zufällig durch erhöhtes Kalzium im Routinelabor auf. Am anderen Ende des Spektrums verursacht ein Hypoparathyreoidismus – am häufigsten nach Schilddrüsen- oder Nebenschilddrüsenoperationen – eine Hypokalzämie mit potenziell gefährlichen Symptomen wie Muskelkrämpfen, Krampfanfällen und Herzrhythmusstörungen. Die richtige PTH-Interpretation ist daher zentral für das Management von Kalziumstörungen.

Normale Referenzbereiche

GruppeBereichEinheit
Erwachsene (intaktes PTH)15–65pg/mL
Erwachsene (manche Labore)10–55pg/mL

Referenzbereiche können je nach Labor variieren. Vergleichen Sie Ihre Ergebnisse immer mit den Bereichen Ihres Testlabors.

Was hohe PTH-Werte bedeuten

Häufige Ursachen

  • Primärer Hyperparathyreoidismus (Nebenschilddrüsenadenom in 85 % der Fälle, Hyperplasie in 15 %)
  • Sekundärer Hyperparathyreoidismus (Vitamin-D-Mangel, chronische Nierenerkrankung)
  • Tertiärer Hyperparathyreoidismus (autonome PTH-Sekretion nach lang bestehendem sekundärem Hyperparathyreoidismus)
  • Lithiumtherapie
  • Familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie (gutartige genetische Erkrankung)
  • Nebenschilddrüsenkarzinom (sehr selten)

Mögliche Symptome

  • Nierensteine (Kalziumoxalat oder Kalziumphosphat)
  • Osteoporose und Fragilitätsfrakturen
  • Müdigkeit und Muskelschwäche
  • Depression, Angst und kognitive Störungen („brain fog“)
  • Bauchschmerzen, Übelkeit und Verstopfung
  • Starker Durst und häufiges Wasserlassen (Polyurie)
  • Knochen- und Gelenkschmerzen
  • Bei schwerer Hyperkalzämie: Verwirrtheit, Herzrhythmusstörungen und Koma

Was zu tun ist: Erhöhtes PTH muss zusammen mit dem Kalziumwert interpretiert werden. Sind beide erhöht, ist ein primärer Hyperparathyreoidismus am wahrscheinlichsten. Zur Abgrenzung von einer familiären hypokalziurischen Hyperkalzämie und zur Einschätzung des Nierensteinrisikos sollte Kalzium im 24-Stunden-Urin gemessen werden. Vitamin D sollte kontrolliert und bei Mangel aufgefüllt werden – auch beim primären Hyperparathyreoidismus. Eine DEXA-Knochendichtemessung ist sinnvoll. Die Operation (Parathyreoidektomie) ist kurativ und empfohlen bei symptomatischen Patientinnen und Patienten sowie bei asymptomatischen Betroffenen mit OP-Kriterien wie Alter <50, Kalzium >1 mg/dL über Norm, Osteoporose, Nierensteinen oder eingeschränkter Nierenfunktion. Ist PTH bei normalem oder niedrigem Kalzium erhöht, sollten sekundäre Ursachen wie Vitamin-D-Mangel oder CKD abgeklärt und behandelt werden.

Was niedrige PTH-Werte bedeuten

Häufige Ursachen

  • Postoperativer Hypoparathyreoidismus (häufigste Ursache, nach Schilddrüsen- oder Nebenschilddrüsenoperation)
  • Autoimmuner Hypoparathyreoidismus
  • Magnesiummangel (hemmt die PTH-Sekretion)
  • DiGeorge-Syndrom (angeborenes Fehlen der Nebenschilddrüsen)
  • Infiltrative Erkrankungen (Hämochromatose, Morbus Wilson, metastasierter Krebs)
  • Bestrahlung des Halses
  • Aktivierende Mutationen des kalziumsensitiven Rezeptors

Mögliche Symptome

  • Muskelkrämpfe, Spasmen und Tetanie (unwillkürliche Muskelkontraktionen)
  • Taubheit und Kribbeln um den Mund sowie an Fingern und Zehen (periorale und akrale Parästhesien)
  • Krampfanfälle (bei schwerer Hypokalzämie)
  • Trockene Haut, brüchige Nägel und grobes Haar
  • Zahnanomalien
  • Müdigkeit und Angst
  • QT-Verlängerung im EKG (Arrhythmierisiko)
  • Chvostek-Zeichen und Trousseau-Zeichen

Was zu tun ist: Niedriges PTH zusammen mit niedrigem Kalzium bestätigt einen Hypoparathyreoidismus. Magnesium sollte immer mitbestimmt und korrigiert werden, da ein Magnesiummangel die angemessene PTH-Sekretion verhindert. Akute symptomatische Hypokalzämie ist ein medizinischer Notfall und wird mit intravenösem Kalziumglukonat behandelt. Ein chronischer Hypoparathyreoidismus wird mit oralem Kalzium (1–3 g elementares Kalzium täglich in geteilten Dosen) und aktivem Vitamin D (Calcitriol 0,25–2 µg täglich) behandelt, da PTH für die Aktivierung von Vitamin D in der Niere benötigt wird. Rekombinantes PTH (Teriparatid oder PTH 1-84) kommt bei refraktären Fällen infrage. Für die Verlaufskontrolle müssen Serum- und Urinkalzium regelmäßig überwacht werden, um Hyperkalziurie und Nierenschäden zu vermeiden.

Wann wird ein PTH-Test empfohlen?

  • Wenn im Routinelabor ein erhöhter Kalziumwert (Hyperkalzämie) auffällt
  • Bei der Abklärung ungeklärter Nierensteine, insbesondere wiederkehrender Kalziumsteine
  • Bei der Abklärung ungeklärter Osteoporose, besonders bei jüngeren Patientinnen und Patienten
  • Zur Überwachung des Kalziumhaushalts nach Schilddrüsen- oder Nebenschilddrüsenoperationen

Häufig gestellte Fragen

PTH und Kalzium sind über einen eng regulierten Regelkreis miteinander verbunden – die isolierte Betrachtung eines einzelnen Werts kann irreführend sein. Beim primären Hyperparathyreoidismus sind PTH und Kalzium erhöht; das PTH ist für den Kalziumwert unangemessen hoch. Beim sekundären Hyperparathyreoidismus, etwa durch Vitamin-D-Mangel, ist PTH erhöht, Kalzium aber normal oder erniedrigt – die Nebenschilddrüsen kompensieren dann angemessen. Beim Hypoparathyreoidismus sind beide Werte niedrig. Ein „normales“ PTH bei hohem Kalzium ist tatsächlich pathologisch, denn gesunde Nebenschilddrüsen müssten PTH dann supprimieren. Ebenso ist ein „normales“ PTH bei niedrigem Kalzium unangemessen, weil PTH ansteigen müsste, um den Kalziumwert zu korrigieren. Für die Diagnose ist daher das Paar aus PTH und Kalzium entscheidend, nicht ein Einzelwert.
Der primäre Hyperparathyreoidismus ist eine Erkrankung der Nebenschilddrüsen selbst – meist produziert ein gutartiger Tumor (Adenom) in einer Drüse autonom zu viel PTH, unabhängig vom Kalziumspiegel, wodurch Kalzium ansteigt. Behandelt wird dies in der Regel operativ. Der sekundäre Hyperparathyreoidismus ist dagegen eine reaktive Situation: Die Nebenschilddrüsen produzieren als Antwort auf chronisch niedriges Kalzium mehr PTH, am häufigsten bei Vitamin-D-Mangel oder chronischer Nierenerkrankung. Bei CKD können die Nieren Vitamin D nicht ausreichend aktivieren, die Kalziumaufnahme nimmt ab und PTH steigt kompensatorisch an. Die Behandlung richtet sich nach der Ursache, etwa Vitamin-D-Gabe bei Mangel oder aktive Vitamin-D-Analoga und Phosphatbinder bei CKD. Ein tertiärer Hyperparathyreoidismus entsteht, wenn lang bestehender sekundärer Hyperparathyreoidismus in eine autonome Sekretion übergeht.
Im Allgemeinen sollten Sie Ihre üblichen Präparate weiter einnehmen und die behandelnde Ärztin oder den behandelnden Arzt darüber informieren, denn das Ziel ist die Beurteilung des PTH-Spiegels in Ihrer normalen physiologischen Situation. Kalziumpräparate sollten allerdings nicht direkt in den Stunden vor der Blutabnahme eingenommen werden, da die akute Kalziumzufuhr PTH vorübergehend senken und einen zu niedrigen Wert vortäuschen kann. Vitamin-D-Präparate sollten in der Regel fortgeführt werden, weil zur Diagnostik auch gehört, zu beurteilen, ob PTH trotz ausreichendem Vitamin-D-Status erhöht ist. Ist Vitamin D erniedrigt, kann eine erneute PTH-Bestimmung nach Auffüllen sinnvoll sein, weil ein Vitamin-D-Mangel allein erhöhtes PTH verursachen kann. Maßgeblich sind immer die jeweiligen Vorbereitungshinweise des Labors oder der Praxis.

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Quellen- und Prüfungsansatz

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Medizinischer Hinweis: Diese Informationen dienen nur Bildungszwecken und ersetzen keine professionelle medizinische Beratung, Diagnose oder Behandlung. Referenzbereiche können zwischen Laboren variieren. Besprechen Sie die Interpretation Ihrer konkreten Testergebnisse immer mit Ihrer medizinischen Fachperson.

Hinweis: SymptomGPT ist kein medizinisches Diagnosetool und ersetzt keine medizinische Beratung. Wenden Sie sich immer an qualifiziertes medizinisches Fachpersonal. Wenn Sie einen medizinischen Notfall haben, rufen Sie sofort Ihre örtliche Notrufnummer an.